c-myb反义核酸对急性白血病细胞系HL-60细胞的作用

目的探讨运用反义核酸技术来封闭或阻断原癌基因ｃ－ｍｙｂ的表达的机制。方法利用急性白血病ＨＬ－６０细胞株，运用人工合成的硫代正义、反义核酸处理５天后及未经处理的细胞，观测细胞生长情况，细胞超微结构及ＭＹｂ癌基因蛋白表达的变化情况。结果未经处理的ＨＬ－６０细胞呈指数生长，经过正义核酸处理的细胞生长未受影响；经反义核酸处理的细胞生长被抑制，被抑制达６０％，差别显著（Ｐ＜０．０１）。而未处理及正义组无差别（Ｐ＞０．０５），免疫组化示经反义核酸处理后细胞ｃ－ｍｙｂ蛋白表达受抑制，阳性率从６６．７％±２．２％下降至２３．７％±１．１％。电镜观察，经过正义核酸及未处理的细胞形态无明显改变，经反义核酸处理后的细胞发生不同程度改变，部分损伤性改变，部分诱导凋亡。结论ｃ－ｍｙｂ癌基因蛋白产物对ＨＬ－６０细胞增殖至关重要，硫代反义核酸抑制癌基因蛋白表达，具有细胞毒及诱导凋亡作用，达到抑制ＨＬ－６０细胞增殖目的。