Das Schlafverhalten der Epileptiker |
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Authors: | Uroš J. Jovanović |
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Affiliation: | (1) Abteilung für klinische Neurophysiologie der Nervenkliniken der Universität Göttingen, Germany |
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Abstract: | Zusammenfassung Nachdem Schlafdauer, Schlaftiefe und Besonderheiten der Schlafperiodik der Epileptiker in einer früheren Mitteilung [45] dargestellt worden sind, werden hier Graphoelemente des Elektrencephalogramms, Herzfrequenz, Schwankungen des galvanischen Hautreflexes, die Motorik sowie die Kontrolle des Schlafverlaufes durch meßbare akustische Weckreize beschrieben. Es wurden sowohl die Elemente des Wach- als auch des Schlaf-EEG ausgewertet.1. Bei Aufwachepileptikern war im Wach-EEG eine Dysrhythmie mit vorwiegend bilateral-symmetrischen Krampfelementen (KE) nachweisbar. Die Schlaf-EEG boten nur eine geringe Zuwachsrate der KE. Dagegen waren die Wach-EEG bei Schlafepileptikern vorwiegend normal, während die Zuwachsrate der krampfspezifischen Elemente im Schlaf-EEG acht bis zehn betrug. Die KE traten vorwiegend lokalisiert, und zwar vornehmlich temporal oder generalisiert mit temporaler Betonung auf.2. Die Herzfrequenz war bei Aufwachepileptikern initial vorwiegend tachykard, bei Schlafepileptikern bradykard. Während des Schlafes ließen sich zwei Senkungen der Herzfrequenz nachweisen. Eine leichtere lag unmittelbar nach dem Einschlafen und eine tiefere, sehr bradykarde kam 7 Std nach dem Einschlafen vor. Diese bradykarde Phase ist besonders bei Schlafepileptikern deutlich ausgeprägt, während die Aufwachepileptiker unregelmäßigere Änderungen der Herzfrequenz aufwiesen.3. Die Änderungen des Hautwiderstandes (Änderungen der Schweißdrüsensekretion) im Schlaf unterschieden sich bei Schlafepileptikern wesentlich von denen der Aufwachepileptiker. Der Hautwiderstand erhöhte sich bei Schlafepileptikern gleich nach dem Einschlafen erheblich, bei Aufwachepileptikern aber erst nach 4 Std.4. Die Motorik war bei Schlafepileptikern deutlich geringer als bei Aufwachepileptikern mit ihrem unruhigen Schlaf.5. Auch die Kontrolle der Schlaftiefe durch akustische Weckreize zeigte einen langen tiefen Schlaf bei Schlafepileptikern an. Aufwachepileptiker schliefen auch laut Reaktionen auf akustische Reize oberflächlich mit einer morgendlichen Schlafvertiefungstendenz.6. Das Schlafverhalten des Petit mal (PM) ähnelte dem der Aufwachepileptiker und bei Kranken mit psychomotorischer Epilepsie (PE) dem der Schlafepileptiker. Diffuse Epileptiker schlafen individuell verschieden.7. Auf Grund dieser ergänzenden Befunde ließen sich in Bestätigung früherer Theorien drei Epilepsieformenkreise unterscheiden: A. Zentrencephaler oder diencephalo-corticaler Epilepsieformenkreis, der Aufwach- und Petit mal-Epileptiker umfaßt; B. Temporocephaler oder rhombencephalocorticaler (= rhombencephalo-rhinencephaler) Epilepsieformenkreis (Schlaf- und psychomotorische Epileptiker); C. Kombinierter oder rhombencephal-diencephalo-corticaler Epilepsieformenkreis (diffuse Epilepsie, fokale Anfälle, kombinierte Formen).
Summary Duration of sleep in epileptics, its depth and its particular features had been considered in an earlier publication [45]. This report is dealing with the EEG-tracings, the heart rate, fluctuations of the galvanic skin conductance, the motor activity, and the control of sleep by acoustic stimuli.The EEG during wakefulness disclosed dysrhythmia with bilateral symmetrical convulsive elements (KE) in matutinal epileptics. The EEG during sleep showed only a slight increase of the KE-rate. On the other hand, the EEG during wakefulness was normal in most cases of nocturnal epileptics, while the rate increase of the more temporally localized KE amounted to 8–10 in the EEG during sleep.Epileptics on awakening showed initially a tachycardic heart rate, nocturnal epileptics were bradycardic. After onset of sleep, the heart rate dropped in both groups. A very marked bradycardic heart rate was registered, though not until 7 hours following the beginning of sleep, a phenomenon which was less apparent in matutinal epileptics.The galvanic skin resistance in nocturnal epileptics increased directly after their falling asleep, and 4–5 hours later in epileptics with attacks during wakefulness. The motor activity was definitely less in the former category than in the latter.Control of sleep by acoustic stimuli showed long, deep sleep in nocturnal epileptics and light sleep in epileptics with attacks on awakening. The deep sleep in sleep epilepsy occurs in the evening, in matutinal epileptics in the morning. The sleep pattern in Petit-Mal resembles that of epileptics on awakening, whereas the sleep of those afflicted with psychomotor epilepsy was similar to that of patients with sleep epilepsy. The sleep of diffuse epileptics differed from individual to individual. In the discussion 3 epilepsy patterns were elaborated: A) A centrencephalic epileptic pattern (awakening epilepsy and petit-mal); B) A temporocephalic epileptic pattern (sleep and psychomotor epilepsy), and C) a combined epileptic pattern (diffuse epilepsy, focal fits and combined forms).
Herrn Professor Dr. H. J. Bauer, Herrn Professor Dr. F. Duensing, Herrn Professor Dr. J. E. Meyer, Herrn Professor Dr. H. Orthner, Herrn wiss. Ass. Dr. W. Firnhaber, meinen Kolleginnen und Kollegen der Neurologischen und Psychiatrischen Klinik der Universität Göttingen bin ich für ihre direkte und indirekte Hilfe bei der Durchführung dieser Untersuchungen sowie für die Überlassung des Krankenmaterials sehr dankbar. |
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