靶向缺氧肿瘤微环境在多发性骨髓瘤治疗中的机制研究进展

多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）作为一种高度异质性的难治性浆细胞肿瘤，与多数实体瘤类似，暴露于缺氧的肿瘤微环境中。缺氧条件下促进缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor-1,HIF-1）活化及其作为转录因子参与的下游信号通路的激活，作用于肿瘤血管形成，骨髓瘤细胞的播散与转移，影响抗肿瘤免疫，促进肿瘤免疫逃逸，以及改变细胞能量代谢，参与诱导治疗耐药。基于上述机制，本文分别从靶向HIFs因子或信号通路的直接抑制，改善代谢、增加氧合，靶向免疫检查点恢复有效肿瘤免疫，抗血管形成等方面对靶向缺氧微环境的治疗在MM中的研究现状进行综述。