内质网应激及蛋白激酶R样内质网激酶/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12信号通路介导的细胞凋亡在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症，主要表现为血糖升高、蛋白尿、肾功能下降，也是患者后期肾功能衰竭的主要原因。临床上主要通过控制血压和血糖水平来抑制DN的进展，但效果不佳。现有研究发现，内质网应激及其介导的细胞凋亡是引起DN的重要原因，蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)信号通路在其中发挥关键性作用，其中PERK是内质网应激启动的标志，CHOP是内质网应激由抗凋亡作用开始转为促凋亡作用的重要分子，caspase-12是内质网应激介导细胞凋亡的最终执行分子。本文就内质网应激及相关信号通路介导的细胞凋亡在DN发病机制中的作用进行综述。