E6-p53和E7-pRb模式在人乳头瘤病毒致癌过程中的作用

在全球范围特别是发展中国家，宫颈癌的发病率居女性恶性肿瘤的第二位。目前认为人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌的主要致病因子，而早期基因E6、E7是HPV致癌机制研究中的重点。体内体外实验均表明E6、E7是细胞转化所必需的，尤其是在高危型HPV感染机体时，E6结合并灭活肿瘤抑制因子p53、E7结合并降解抑制蛋白pRb，最终导致细胞无限分裂而不发生凋亡。E6、E7分别与抑癌蛋白p53、pRb相互作用的模式为人乳头瘤病毒致癌机制的进一步研究提供了基本的理论基础。