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失神经萎缩肌组织中卫星细胞池的耗竭与Pax7的相关性研究
引用本文:廖华,王齐,徐达传,邱小忠,余磊,欧阳钧.失神经萎缩肌组织中卫星细胞池的耗竭与Pax7的相关性研究[J].中国修复重建外科杂志,2009,23(1).
作者姓名:廖华  王齐  徐达传  邱小忠  余磊  欧阳钧
作者单位:南方医科大学解剖学教研室,广东省组织构建与检测重点实验室,广州,510515  
基金项目:教育部科学技术研究重点项目,国家自然科学基金面上项目 
摘    要:目的 探讨长期失神经骨骼肌在反复增殖分化过程中,肌卫星细胞池耗竭可能的信号通路.方法 选用2月龄SD雄性大鼠9只,体重180~200 g.以大鼠右侧为实验侧,制备腓肠肌失神经支配模型;左侧为对照侧,分离显示坐骨神经后缝合肌肉皮肤.观察大鼠一般情况,于术后3、7、21 d各取3只大鼠,切取两侧腓肠肌进行大体观察后,行Pax7和MyoD免疫荧光染色观察及mRNA表达检测.结果 9只大鼠术后均存活.实验侧后肢僵直,活动受限;对照侧肢体活动自如.术后各时间点实验侧腓肠肌均出现不同程度萎缩;对照侧腓肠肌较饱满有光泽.荧光染色观察显示,随失神经时间延长,实验侧MyoD阳性细胞数逐渐增多,21 d达高峰,与对照侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05).实验侧Pax7阳性细胞逐渐降低,3、7 d与对照侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05).实验侧MyoDmRNA表达逐渐升高,21 d达高峰,各时间点实验侧均显著高于对照侧(P<0.05);实验侧Pax7 mRNA表达逐渐降低,仅出现于3、7 d,与对照侧比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期失神经肌萎缩引发的Pax7短暂上调提示卫星细胞池耗竭的原因之一在于细胞难以返回静止状态.

关 键 词:失神经肌萎缩  肌卫星细胞  大鼠

Pax7 AND DEPLETION OF SATELLITE CELL POOL IN PROLONGED DENERVATED SKELETAL MUSCLES OF ADULT RATS
LIAO Hua,WANG Qi,XU Dachuan,QIU Xiaozhong,YU Lei,OUYANG Jun.Pax7 AND DEPLETION OF SATELLITE CELL POOL IN PROLONGED DENERVATED SKELETAL MUSCLES OF ADULT RATS[J].Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery,2009,23(1).
Authors:LIAO Hua  WANG Qi  XU Dachuan  QIU Xiaozhong  YU Lei  OUYANG Jun
Abstract:
Keywords:MyoD  Pax7
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