ERK通路在中子和γ线致IEC-6细胞损伤中的变化及IL-11的调控作用

目的复制中子和γ线致肠道损伤的体外模型，探讨ERK通路的变化规律及IL-11对其调控作用，为阐明中子和1线致伤差异的分子机制并寻找有效的防治措施提供依据。方法采用4Gy中子和10Gy1射线照射IEC-6大鼠肠上皮细胞，并于照射前12h或照射后即刻给予100ng／ml的rhIL-11，采用流式细胞术、Westernblot和图像分析技术，分别检测IEC-6细胞凋亡和坏死率以及Raf-1、MEK1／2、ERK1／2表达及活化的变化。结果中子和叫线均可造成IEC-6细胞损伤，且前者损伤更重；应用IL-11后，二组凋亡率和坏死率均出现下降。1射线照射后6～24h，IEC．6细胞Raf-1表达和活化及MEK1／2活化升高，ERK1／2活化减弱，IL-11处理组于照射后5～15min可增加Raf-1和MEK1／2活性，照射后6h抑制ERK1／2活化。中子照后6～24h，Raf-1表达和活化及MEK1／2活化无明显变化，ERK1／2表达和活化升高，与照射组比较，IL-11处理后6h，Raf-1表达变化不明显，照射后6～24h，MEK1／2活化升高，IL-11在照射后6h抑制ERKl／2活化，照后24h增加ERK1／2表达及活化。结论中子照射造成IEC-6细胞ERK1／2活化，而γ射线照射则表现为抑制作用；IL-11通过调控ERK通路对二者造成的肠损伤具有防护作用。