| 摘 要： | 目的探讨Bak基因在大鼠急性脊髓损伤(ASCI)中的表达及其意义。方法选取64只SD大鼠随机分为模型及对照两组,每组32只,模型组以改良Allen's法制作SD大鼠急性脊髓损伤动物模型,对照组只行椎板切开不损伤脊髓。分别于伤后3h、1、3、7d时(每个时间点8只)应用改良Tarlov评分法评价其神经功能;然后处死动物,取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色,观察形态学改变和Bak基因表达的特点;并应用TUNEL方法检测神经细胞凋亡情况。其量的评定借助于麦克奥迪数码医学图像分析系统A(Motic.med6.0)软件,结果分别用累积光密度及细胞凋亡指数来表示。结果对照组大鼠下肢功能均无明显瘫痪,模型组大鼠下肢均出现不同程度功能障碍,对照组各时间点的Tarlov评分均高于实验组(P0.05)。对照组各时间点脊髓组织未见明显出血、水肿和细胞凋亡坏死,模型组各时间点脊髓组织均有不同程度出血、水肿、细胞凋亡及坏死。对照组未见明显Bak基因表达,模型组各时间点Bak基因表达均明显高于对照组(P0.05),模型组内Bak基因表达3h点出现,1d增加,3d达高峰,7d明显减少。模型组内细胞凋亡3h点少量出现,1d增加,3d达高峰,7d明显减少。结论脊髓损伤激活Bak基因表达,从而诱导神经细胞凋亡,可能为其病情进展的重要机制之一。
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