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脑创伤后神经细胞凋亡与ERK信号传导途径
引用本文:路文婷,高俊玲. 脑创伤后神经细胞凋亡与ERK信号传导途径[J]. 华北煤炭医学院学报, 2006, 8(3): 325-327
作者姓名:路文婷  高俊玲
作者单位:华北煤炭医学院基础部组织胚胎学教研室,河北,唐山,063000
摘    要:脑作为高级中枢其伤后自我修复能力差,伤残率、病死率高,使创伤性脑损伤(traum atic brain in jury,TB I)成为影响家庭安定、社会经济发展的公害之一。因此,研究创伤性脑损伤的发生发展机制具有重要的社会意义。脑创伤后除可直接导致神经细胞坏死外,各种有害因素还可通过一定的途径,将信号转导到核内引起细胞核反应,启动许多基因表达的变化,发挥持久性作用,最终导致迟发性神经细胞死亡,即凋亡(apop-tosis)。即使这些有害物质得以清除,但所激活的信号分子仍会继续发生级联反应,即产生放大效应,因此,深入探讨脑创伤后神经细胞死亡的信号传导…

关 键 词:脑损伤  细胞凋亡  信号传导途径  Ras-Raf-MEK-ERK通路
文章编号:1008-6633(2006)03-0325-03
收稿时间:2006-01-28
修稿时间:2006-01-28

Apoptosis of neuron and ERK signal transduction after traumatic brain injury
LU Wenting,GAO Junling. Apoptosis of neuron and ERK signal transduction after traumatic brain injury[J]. Journal of North China Coal Medical College, 2006, 8(3): 325-327
Authors:LU Wenting  GAO Junling
Abstract:
Keywords:
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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