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熊果酸对脂多糖作用下肺上皮细胞炎症因子表达的影响及机制研究
引用本文:余超,彭周杰,段娓,易明. 熊果酸对脂多糖作用下肺上皮细胞炎症因子表达的影响及机制研究[J]. 重庆医科大学学报, 2021, 46(8): 943-946. DOI: 10.13406/j.cnki.cyxb.002427
作者姓名:余超  彭周杰  段娓  易明
作者单位:重庆大学附属三峡医院新生儿科,重庆404000
基金项目:重庆大学附属三峡医院院内科技资助项目(2019012)
摘    要:目的:熊果酸(ursolic acid,UA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用下人肺上皮细胞来源的A549细胞的生物学活性影响及潜在机制.方法:CCK-8检测不同浓度(10、50、100、150、200 μg/mL)UA对A549细胞增殖的影响.此外,检测浓度为10 μg/mL的UA作用于A549细胞不同时间点对细胞的增殖影响.荧光定量PCR检测UA对LPS作用下A549细胞的白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达.ELISA检测ERK、p38、JNK抑制剂对UA对LPS作用下A549细胞的IL-1β表达的影响,结果采用单因素方差分析.结果:UA能够显著抑制A549细胞的活性且呈浓度依赖性.CCK-8检测结果显示,UA作用A549细胞24h后,10 μg/mL的UA能够明显抑制A549细胞的活性(P<0.05).此外,UA能够明显抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达(P<0.05).其中,对LPS诱导的IL-1β抑制作用最为明显.ELISA结果显示,ERK、JNK信号通路抑制剂作用下并不能影响UA抑制炎症的效果,但p38信号通路抑制剂能显著逆转UA对LPS诱导的IL-1β的抑制作用(P<0.05).p38信号通路的激活剂却可以逆转这种抑制作用(P<0.05).结论:UA能够抑制LPS诱导的IL-1β,且通过p38信号通路作用.

关 键 词:熊果酸  脂多糖  白细胞介素-1β  p38信号通路
收稿时间:2019-12-14

Effect of ursolic acid on expression of inflammatory factors of pulmonary epithelial cells under lipopolysaccharide and its mechanism
Yu Chao,Peng Zhoujie,Duan Wei,Yi Ming. Effect of ursolic acid on expression of inflammatory factors of pulmonary epithelial cells under lipopolysaccharide and its mechanism[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2021, 46(8): 943-946. DOI: 10.13406/j.cnki.cyxb.002427
Authors:Yu Chao  Peng Zhoujie  Duan Wei  Yi Ming
Affiliation:1. Department of Neonatology, The Affiliated Three Gorges Hospital of Chongqing University
Abstract:
Keywords:
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