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PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞内NLRP3炎性小体表达及细胞凋亡的影响
引用本文:顾娜,谭珵,张桂贤,史鹏程,刘伟伟,赵秀梅,刘洪斌,田瑛泽,石钏. PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞内NLRP3炎性小体表达及细胞凋亡的影响[J]. 重庆医科大学学报, 2021, 46(8): 915-920. DOI: 10.13406/j.cnki.cyxb.002680
作者姓名:顾娜  谭珵  张桂贤  史鹏程  刘伟伟  赵秀梅  刘洪斌  田瑛泽  石钏
作者单位:天津市医药科学研究所,天津300020;南开大学环境科学与工程学院,天津300350;天津旷博同生生物技术有限公司,天津300392
基金项目:天津市卫计委科技基金资助项目(2015KY39)
摘    要:目的:初步探讨大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)诱导大鼠肺泡巨噬细胞内NLRP3炎性小体活化及细胞凋亡的潜在分子机制.方法:采用中流量采样器收集PM2.5颗粒物,经超声提取制成混悬液,作用于大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后,MTT法检测细胞存活率,Western blot检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)、组织蛋白酶B(Cathepsin-B)及凋亡相关蛋白[Bax、Bcl-2及半胱天冬酶-3(Caspase-3)]的表达水平,ELISA检测PM2.5诱导的细胞上清液中半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(in-terleukin,IL)-18和IL-1β的含量.结果:随着PM2.5浓度的增加和刺激时间的延长,NR8383细胞存活率降低(24 h:F=17.253,P=0.000;48 h:F=18.678,P=0.000;72 h:F=256.104,P=-0.000);PM2.5诱导NR8383细胞内NLRP3 (F=437.166,P=0.000)和Cathep-sin-B(F=42.062,P=0.000)蛋白的表达上调;PM2.5上调细胞内促凋亡蛋白Bax(F=72.827,P=0.000)表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2(F=390.322,P=0.000)表达,下调Caspase-3(F=169.833,P=-0.000)蛋白的表达;PM2.5上调细胞培养液中Caspase-1(F=629.866,P=0.000)、IL-18(F=587.165,P=0.000)和IL-1β(F=68.472,P=0.000)的水平.结论:PM2.5可通过溶酶体模式诱导肺泡巨噬细胞内NLRP3炎性小体活化,促进IL-18和IL-1β分泌,并引起肺泡巨噬细胞发生凋亡.

关 键 词:大气细颗粒物  肺泡巨噬细胞  NLRP3炎性小体  细胞凋亡
收稿时间:2020-08-11

Effects of PM2.5on the expression of NLRP3 inflammasome and apoptosis in rat alveolar macrophages
Gu N,Tan Cheng,Zhang Guixian,Shi Pengcheng,Liu Weiwei,Zhao Xiumei,Liu Hongbin,Tian Yingze,Shi Chuan. Effects of PM2.5on the expression of NLRP3 inflammasome and apoptosis in rat alveolar macrophages[J]. Journal of Chongqing Medical University, 2021, 46(8): 915-920. DOI: 10.13406/j.cnki.cyxb.002680
Authors:Gu N  Tan Cheng  Zhang Guixian  Shi Pengcheng  Liu Weiwei  Zhao Xiumei  Liu Hongbin  Tian Yingze  Shi Chuan
Affiliation:1. Tianjin Institute of Medical and Pharmaceutical Sciences;2. College of Environmental Science and Engineering, Nankai University; 3. Tianjin QuantoBio Biotech Co., Ltd.
Abstract:
Keywords:fine particulate matter  alveolar macrophages  NLRP3 inflammasome  apoptosis
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