| 摘 要： | 目的探究白细胞介素37(IL-37)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮祖细胞损伤和炎症的影响。方法从健康人的外周血中分离并培养内皮祖细胞,使用不同质量浓度的ox-LDL刺激后以CCK-8检测细胞活力,并用real-time PCR和Western blot检测IL-37 mRNA和蛋白水平表达。然后将内皮祖细胞分成3组:对照组、ox-LDL组和ox-LDL+IL-37组,其中对照组中细胞不进行任何处理,ox-LDL组细胞使用适宜质量浓度的ox-LDL处理24 h,ox-LDL+IL-37组细胞先使用10 ng/ml IL-37重组蛋白预处理2 h后,再加入适宜质量浓度的ox-LDL刺激24 h。CCK-8检测各组细胞活力,BrdU检测细胞增殖情况,Western blot检测凋亡相关蛋白剪切型Caspase-3、Bax、Bcl-2,NF-κB活化相关蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-p65)以及PI3K/Akt通路蛋白表达水平,ELISA检测细胞上清液中IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果 ox-LDL显著抑制内皮祖细胞的活力,降低细胞中IL-37 mRNA和蛋白表达,且具有剂量依赖性(P0.05)。与对照组相比,ox-LDL组中细胞活力和BrdU阳性细胞数目均降低,剪切型Caspase-3和Bax表达、p-p65/p65以及IL-6和TNF-α含量增加,Bcl-2表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt降低(P0.05)。与ox-LDL组相比,ox-LDL+IL-37组细胞活力和BrdU阳性细胞数目均增加,剪切型Caspase-3和Bax表达、p-p65/p65以及IL-6和TNF-α含量降低,Bcl-2表达、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt增加(P0.05)。结论 IL-37通过抑制炎症减弱ox-LDL诱导的内皮祖细胞损伤,这可能是通过激活PI3K/Akt通路发挥作用的。
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