亚急性缺氧通过内源性15-HETE抑制大鼠肺动脉Kv1.5通道的表达 |
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引用本文: | 唐晓波,朱大岭.亚急性缺氧通过内源性15-HETE抑制大鼠肺动脉Kv1.5通道的表达[J].中国药理通讯,2009,26(2). |
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作者姓名: | 唐晓波 朱大岭 |
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作者单位: | 哈尔滨医科大学药学院,哈尔滨 |
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摘 要: | 目的:缺氧通过抑制Kv通道引起肺血管收缩,但是机制不清楚。我们的研究表明缺氧激活肺动脉远端15-脂氧酶(15-LOX)增加15-羟基二十碳四烯酸(15--HETE)的产量。15-HETE诱导的肺血管收缩是通过抑制Kv通道实现的(Kv1.5,Kv2.1andKv3.4).然而,目前还没有将缺氧、15-HETE和Kv通道亚型抑制直接联系起来的报道。因此,我们研究了15-LOX/15-HETE通路是否参与了缺氧诱导的Kv下调表达。由于Kv1.5是氧敏感通道,我们首先研究它的作用。结果:我们发现使用NDGA抑制15-LOX的活性显著降低了缺氧的肺血管环对苯肾上腺素的响应。缺氧条件下,脂氧酶抑制剂显著上调了肺动脉和肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道mRNA和蛋白质的表达。抑制15-LOX的活性部分恢复了IKV。结论:15-HETE参与了缺氧条件下Kv1.5通道的下调表达、IKV抑制及肺动脉张力增加。缺氧通过15-LOX/15-HETE通路抑制Kv1.5。
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关 键 词: | 肺动脉平滑肌细胞 15-HETE Kv1.5 急性缺氧 通道 内源性 羟基二十碳四烯酸 肺血管收缩 |
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