肺腺癌细胞对RAW264.7巨噬细胞分化的影响

摘 要：［目的］ 体外探究Lewis肺腺癌（Lewis lung carcinoma，LLC）细胞培养上清液对小鼠RAW264.7巨噬细胞极化的影响及其可能机制。［方法］ RAW264.7细胞按如下分组：空白对照组、IL-4处理组、LLC细胞培养上清液条件培养基（LLC-CM）培养组和TC-1细胞培养上清液条件培养基（TC-1-CM）培养组。各组培养48h后收集上清液和细胞，酶联免疫吸附测定（ELISA）检测空白对照组、IL-4组、LLC-CM组和TC-1-CM组巨噬细胞及LLC细胞和TC-1细胞培养上清液中补体C1q的含量，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测巨噬细胞CD68、CD80、CD206、Arg-1、IL-10和IL-27 mRNA，Western blot检测CD68、CD80、CD206、Arg-1、JAK2、p-JAK2、STAT5和p-STAT5的表达。［结果］ 巨噬细胞经IL-4处理后，上清液中补体C1q含量较空白对照组升高（P<0.001）；与空白对照组及IL-4处理组相比，LLC-CM组巨噬细胞培养上清液中补体C1q含量明显升高（P均<0.001）。与空白对照组相比，LLC-CM组巨噬细胞CD80表达明显降低（P<0.001），CD206、Arg-1、IL-10和IL-27表达明显升高（P均<0.001），p-JAK2、p-STAT5（P均<0.001）含量降低。此外，LLC-CM组巨噬细胞p-JAK2、p-STAT5表达量低于IL-4处理组（P均<0.001）。［结论］ LLC细胞培养上清液可以通过抑制RAW264.7细胞JAK2/STAT5通路诱导其发生M2型极化并促进补体C1q高表达，高水平补体C1q可能参与促进RAW264.7细胞的M2型极化。

Effect of Lung Adenocarcinoma Cells on the Polarization of Mouse Macrophage RAW264.7 Cells