| 反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制 |
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| 引用本文： | 阮国瑞,刘艳荣,陈珊珊,于弘,常艳,付家瑜,李金兰,秦亚溱. 反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制[J]. 北京大学学报(医学版), 2002, 34(1): 33-35. DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2002.01.007 |
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| 作者姓名： | 阮国瑞 刘艳荣 陈珊珊 于弘 常艳 付家瑜 李金兰 秦亚溱 |
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| 作者单位： | ^A北京大学人民医院血液病研究所， 北京,100044^B北京大学医学部第二临床医学院(北京人民医院)^C1447 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金;39970314; |
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| 摘 要： | 目的：探讨转染反义VEGF Cdna及联合应用IFNα或STI571对慢性髓性白血病（chronic myeloid leukemia ，CML）急变细胞株K562的作用。方法：利用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体（V，pcDNA3）的K562细胞株，采用台盼蓝拒染法、流式细胞术AnnexinVFITC/PI双标技术，观察IFNα或STI571（CGP57148B）对转染后K562细胞增殖及凋亡的影响。结果： IFNα(100 u·ml-1)能抑制K562/AS细胞生长，增加其凋亡。STI571（0.1 μmol·L-1）对K562/V、K562/S和K562/AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP16（10 mg·L-1）或低剂量STI571（0.1 μmol·L-1）在24 h就对K562/AS细胞有诱导凋亡的作用，且VP16（10 mg·L-1）与STI571（0.1 μmol·L-1）的联合应用具有协同诱导K562/AS细胞凋亡的作用。在72 h时，0.1 μmol·L-1的STI571对K562/V、K562/S和K562/AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论：转染反义VEGF121Cdna联合应用IFNα能协同抑制细胞增殖，转染反义VEGF121Cdna能增加K562细胞对VP16或STI571的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。
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| 关 键 词： | 肿瘤细胞 培养的/药物作用 内皮细胞生长因子 干扰素α/药理学 蛋白质 酪氨酸激酶/药理学 |
| 文章编号： | 1671-167X(2002)01-0033-03 |
Synergistic inhibitory effect of antisense vascular endothelial growth factor cDNAtransfection and IFNα or signal transduction inhibitor 571 (STI571) on the K562 cells |
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| RUAN Guo Rui,LIU Yan Rong,CHEN Shan Shan,YU Hong,CHANG Yan,FU Jia Yu,LI Jin Lan,QIN Ya Zhen. Synergistic inhibitory effect of antisense vascular endothelial growth factor cDNAtransfection and IFNα or signal transduction inhibitor 571 (STI571) on the K562 cells[J]. Journal of Peking University. Health sciences, 2002, 34(1): 33-35. DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2002.01.007 |
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| Authors: | RUAN Guo Rui LIU Yan Rong CHEN Shan Shan YU Hong CHANG Yan FU Jia Yu LI Jin Lan QIN Ya Zhen |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Tumor cells cultured/drug eff Endothelial growth factor Interferon alpha/ pharmacol Protein tyrosine kinase/pharmacol |
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