光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死肿瘤坏死因子α表达及髓过氧化物酶活性的变化

目的：分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。 方法：实验于2004—07／2005—07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只，随机分为3组，正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）、局灶性脑梗死组（n=48），局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min，1，3，6，12，24，48，72h8个亚组，每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型，假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达，比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性，髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度，活性越高浸润越严重。 结果：60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞，分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为（615．7&;#177;16．1）ng／L，局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高（792．2&;#177;17．8）ng／L，6h达高峰（921．9&;#177;23．9）ng/L，12h开始下降（848．0&;#177;30．6）．s／L，72h恢复至正常水平（625．3&;#177;14．3）ng／L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为（7．151&;#177;0．433）nkat／g，局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高（10．469&;#177;0．600）nkat／g，12h达高峰（15．486&;#177;0．650）nkat／g，24h开始下降（11．052&;#177;0．617）nkat／g，72h恢复至正常水平（7．418&;#177;0．617）nkat／g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达，相关性分析示二者呈正相关（r=-0．953，P〈0．01）。 结论：在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期，肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关，提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织，参与脑缺血早期的炎症反应过程。

Changes of expression of tumor necrosis factor alpha and activity of myeloperoxidase in focal cerebral infarction based on the principle of photochemical initiation in mice