小檗胺诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡及其机制

目的探讨小檗胺体外诱导雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用及其机制。方法噻唑蓝（MTT）法检测10、20、30和40mg／L小檗胺作用于PC-3细胞24、48、72h的吸光度（A）值；流式细胞仪检测小檗胺作用后细胞凋亡率及细胞周期的变化；透射电镜观察细胞凋亡形态；免疫细胞化学法检测小檗胺作用后bcl-2、bax和Survivin表达变化。结果各浓度组小檗胺作用48h。细胞抑制率分别为（13．60±1．49）％、（31．79±2．31）％、（54．16±3．09）％和（63．72±2．46）％，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。小檗胺对PC-3细胞的抑制作用呈时间-浓度依赖性；40mg／L小檗胺作用24、48、72h，细胞凋亡率分别为（31．44±3．27）％、（50．32±4．03）％和（63．46±3．75）％，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随小檗胺浓度的增高，凋亡率随之升高，细胞周期呈现G0／G1期、S期细胞比例增多，G2／M期细胞比例减少趋势；电镜扫描可见典型的“凋亡小体”；40mg／L小檗胺作用72h，PC-3细胞中bax的表达增加、Survivin表达减少（P〈0．05），而bcl-2的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小檗胺通过诱导细胞凋亡和影响细胞周期的方式抑制PC-3细胞的增殖，并具有时间和浓度依赖性；诱导凋亡的机制可能是通过下调Survivin、上调bax蛋白的表达来实现。

Induction of apoptosis by berbamine in androgen-independent prostate cancer cell PC-3 in vitro