矢车菊素-3-葡萄糖苷通过降低STAT3活化抑制TNF-α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖 |
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作者姓名: | 方 仕 罗小琴 吴晓滨 麦海妍 彭俊生 卢 味 卓淑雨 叶艳彬 |
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作者单位: | 中山大学 1. 附属第一医院临床营养科,广东 广州 510080;2. 公共卫生学院营养系,广东 广州510080;3. 附属第六医院胃肠外科,广东 广州 510655 |
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基金项目: | 国家“十一·五”科技支撑计划(2008BAD91B00);广东省教育部产学研结合项目(2011B090400558) |
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摘 要: | 【目的】 探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC) 购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium (DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 C3G预处理能够抑制TNF-α诱导的VSMC增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用50 μmol/L C3G及100 μmol/L apocynin显著减少TNF-α诱导ROS的生成。C3G联合apocynin较C3G或apocynin单独孵育更能显著抑制TNF-α处理下VSMC内NoxA1基因的表达及STAT3蛋白的磷酸化。应用ROS清除剂触媒(catalase 2 000 U/mL)能显著抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及STAT3蛋白活化。【结论】 C3G对抗TNF-α诱导VSMC增殖的机制很可能是通过削弱NoxA1导致的ROS生成,从而抑制STAT3蛋白的激活。
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关 键 词: | 矢车菊素-3-葡萄糖苷 信号转导与转录激活因子3 活性氧 血管平滑肌细胞 NADPH氧化酶活化蛋白1 |
收稿时间: | 2012-03-15 |
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