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胸腺素β4促进结肠癌细胞上皮间质转化的机制
引用本文:宁登,陈劲,程琪,刘秋梦,李雪,姜立.胸腺素β4促进结肠癌细胞上皮间质转化的机制[J].中国老年学杂志,2018(11).
作者姓名:宁登  陈劲  程琪  刘秋梦  李雪  姜立
作者单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院胆胰外科;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心;天津医科大学医学检验学院临床免疫教研室
摘    要:目的探讨胸腺素β4(Tβ4)促进人结肠癌细胞的上皮间质转化(EMT)的机制。方法在结肠癌细胞中干扰或过表达Tβ4,采用实时定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹试验(WB)和免疫组织化学染色法的方法检测Tβ4、整合素相连激酶(ILK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达;采用伤痕愈合、Transwell的方法检测改变Tβ4细胞的侵袭迁移能力;收取29例手术切除并经病理确诊的结肠癌组织,采用免疫组化法检测Tβ4、E-cadherin、ILK表达。结果结肠癌细胞过表达Tβ4时,E-cadherin表达下降,N-catenin表达升高,且升高ILK的表达和活性;过表达Tβ4促进细胞侵袭转移;干扰Tβ4在结肠癌细胞的表达时,可抑制ILK的表达,抑制细胞侵袭转移;结肠癌组织中Tβ4表达与E-cadherin呈负相关,与ILK表达正相关(均P0.05)。结论肿瘤细胞中的Tβ4过表达可通过上调ILK,促进肿瘤细胞的EMT,从而增强肿瘤细胞的恶性程度。

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