血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ是否能通过核因子(NF)-κB途径调节巨噬细胞移动抑制因子(MIF) mRNA的表达。方法佛波酯诱导THP-1细胞48 h并使其转化为巨噬细胞,用CD68进行免疫细胞化学鉴定。第一组:对照组、AngⅡ1×10~(-8)mol/L组、AngⅡ1×10~(-7)mol/L组、AngⅡ1×10-6mol/L组、AngⅡ1×10~(-5)mol/L组。第二组:对照组、AngⅡ(1×10(-6)mol/L)组、AngⅡ(1×10~(-6)mol/L)+吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)组、PDTC组。Western印迹方法检测第一组细胞核内NF-κB的表达。Real time RT-PCR方法检测第二组巨噬细胞MIF mRNA的表达。结果 Western印迹随着AngⅡ浓度的升高,NF-κBp65的表达逐渐增强。Real time RT-PCR:AngⅡ组MIF mRNA表达明显高于对照组;给予NF-κB特异性抑制剂PDTC后,由AngⅡ诱导的MIF mRNA表达明显降低。结论 AngⅡ能通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞MIF mRNA的表达。