常山酮通过CD14/ NF-κB 通路调控LPS 诱导的大鼠急性肺损伤免疫系统紊乱

目的:探究常山酮(Halofuginone,HF)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(Acute lunginjury,ALI)免疫系统紊乱的作用及机制。方法:用LPS 复制大鼠ALI 模型并腹腔注射HF,HE 染色检测肺病理损伤情况,TUNEL 检测凋亡小体数量,ELISA 检测炎症因子含量,流式细胞术检测CD14 含量,Western blot 检测CD14/ NF鄄资B 通路蛋白的表达。结果:HF 可改善LPS 诱导的肺组织损伤,并能显著抑制ALI 大鼠凋亡小体的形成;同时,HF 可显著抑制LPS 诱导的炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18)的分泌;此外,HF 能明显减少ALI 大鼠外周血CD14+ 细胞含量;HF 还可显著下调CD14/ NF鄄资B 通路标记蛋白(CD14、TLR4、NF-κB p65)的表达。结论:HF 可通过CD14/ NF鄄资B 通路调控LPS 诱导的大鼠ALI 免疫系统紊乱。