| 摘 要： | 目的探讨Esculetin(ESC)对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及可能机制。方法通过线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,并对大鼠神经功能进行评分;将大鼠模型均分为ESC处理组和模型组,其中ESC处理组大鼠通过灌胃给予ESC,而模型组给予等量的生理盐水;通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死面积,观察ESC对缺血再灌注损伤后脑组织形态的改变;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB、胶质细胞源性生长因子(GDNF)表达;采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量。结果对大鼠模型进行评分,其中1～3分视为造模成功,造模成功率为89.41%。与模型组比较,ESC处理组大鼠脑梗死面积显著降低,脑组织TLR4、NF-κB表达显著降低,MDA活性显著下降,而SOD活性及GDNF表达显著上升(均P0.05)。结论 ESC可通过降低TLR4、NF-κB、MDA含量,升高GDNF表达及SOD活性对缺血性脑损伤大鼠发挥神经功能的保护作用,其机制可能与炎症反应的降低及抗氧化能力的提高相关。
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