幽门螺杆菌促进程序性死亡配体1在胃癌中的表达

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)引起程序性死亡配体(PD-L)1在胃癌细胞中表达变化情况,并试图阐明Hp诱导胃癌发生的机制。方法收集感染或未感染Hp患者胃黏膜标本,使用Hp同SGC-7901细胞系及人原代胃上皮细胞共培养,采用RTPCR法检测Hp感染和未感染患者胃黏膜PD-L1表达,干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α对AGS细胞中PD-L1表达的影响。采用酶联免疫吸附实验测定Hp上调CD4+T细胞分泌IFN-γ和TNF-α表达及Hp刺激后AGS细胞促进CD4+T细胞的凋亡率。结果 Hp阳性组PD-L1表达显著高于Hp阴性组(P0.05)。与对照组相比,IFN-γ和TNF-α促进AGS细胞中PD-L1表达(P0.05)。与对照组相比,Hp上调CD4+T细胞分泌IFN-γ和TNF-α(P0.05)。与对照组相比,Hp刺激后的胃癌细胞促进T淋巴细胞凋亡(P0.05)。结论 Hp感染导致了PD-L1分子表达上升,可能是导致胃癌发生的免疫机制之一。