决明子多糖对大鼠青光眼视网膜细胞的保护作用及机制

目的探讨决明子多糖对大鼠青光眼视网膜细胞的保护作用及其机制。方法体外培养BV2小胶质细胞,分为对照组,脂多糖(1 mg/L,LPS)组,决明子多糖低、中和高剂量组(15,30和60 mg/L)。决明子多糖组分别给予相应浓度的决明子多糖孵育12 h,对照组给予等量无菌生理盐水。孵育完成后,除对照组外,其余各组给予LPS刺激12 h。显微镜观察细胞阿米巴样变化,Q-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-1β基因表达变化。60只SD雄性大鼠,随机分为对照组,模型组,决明子多糖低、中和高剂量组(500,1 000和2 000 mg/kg),每组12只。除对照组外,其余各组烙断巩膜上静脉造大鼠青光眼模型。手术结束3 d后记录大鼠眼内压,同时决明子多糖组分别灌胃相应剂量的决明子多糖,对照组和模型组给予等量蒸馏水。3 w后,测定大鼠眼内压,同时取大鼠眼球TUNEL法检测原位细胞凋亡,HE染色观察大鼠视网膜变化。结果与LPS组相比,决明子多糖低、中和高剂量组BV2小胶质细胞的阿米巴样变化明显减少(P0.05或P0.01);决明子多糖低、中和高剂量组的TNF-α表达量明显降低(P0.05或P0.01),决明子多糖高剂量组的IL-1β表达量明显降低(P0.05)。与对照组相比,手术3 d后造模大鼠的眼内压明显升高(P0.01);给药3 w后,与模型组相比,决明子多糖低、中和高剂量组的视网膜凋亡细胞明显减少(P0.05),但眼内压差异无统计学意义(P0.05);HE染色结果,对照组大鼠视网膜排列整齐,模型组大鼠视网膜明显萎缩,神经节细胞减少。决明子多糖低、中和高剂量组视网膜结构均有恢复,且中和高剂量组神经节细胞层未见明显损伤。结论决明子多糖具有保护青光眼所致视网膜细胞损伤的作用,其作用机制与抑制小胶质细胞的炎性病变有关。