| 摘 要： | 目的分析弱激光促进糖尿病(DM)大鼠皮肤创伤愈合及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)-缺氧诱导因子(HIF)-1α信号系统的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:正常组、非DM皮肤创伤组、DM皮肤创伤组、弱激光低剂量组和弱激光高剂量组,后3组为DM大鼠,20只/组。造模第2天给药,正常组、非DM皮肤创伤组和DM皮肤创伤组不给予任何干预,弱激光低和高剂量组分别接受1.2 g·cm~(-2)·6 min~(-1)和3.6 g·cm~(-2)·6 min~(-1)的弱激光照射,连续照射7 d。结果随着时间的延长,各组均有不同程度愈合,与非DM皮肤创伤组比,DM皮肤创伤组愈合最慢(P0.05);与DM皮肤创伤组比,弱激光低和高剂量组愈合明显(P0.05),各组体重和随机血糖变化差异无统计学意义(P0.05)。对照组皮肤肌细胞排列整齐,非DM皮肤创伤组、DM皮肤创伤组和弱激光低剂量组均存在不同程度的横纹肌坏死、肌纤维断裂和明显的嗜中性粒细胞浸润,其中DM皮肤创伤组最严重,非DM皮肤创伤组和弱激光低剂量组,弱激光高剂量组恢复较好。对照组和DM皮肤创伤组PI3K、Akt和HIF-1α均呈弱表达,非DM皮肤创伤组PI3K、Akt和HIF-1α均呈强表达,与DM皮肤创伤组比,弱激光低和高剂量组的PI3K、Akt和HIF-1α表达均较强(P0.05)。结论 PI3K/Akt-HIF-1α信号系统激活有利于DM大鼠皮肤创伤的愈合,DM可抑制PI3K/Akt-HIF-1α信号,弱激光可通过激活PI3K/Akt-HIF-1α信号促进DM大鼠皮肤创伤愈合。
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