抑癌基因p16与肿瘤 |
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引用本文: | 张晓菊,白明.抑癌基因p16与肿瘤[J].肿瘤防治研究,2002,29(6):512-514. |
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作者姓名: | 张晓菊 白明 |
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作者单位: | 430022,武汉,华中科技大学附属协和医院 |
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摘 要: | 近几年来 ,随着分子生物学技术的迅速发展 ,细胞增殖周期及其调控机制的研究有了长足的进展。越来越多的证据表明 ,细胞周期调节失控是肿瘤发生的重要机制 ,细胞增殖周期受细胞周期素依赖激酶(CDKs)调节 ,CDKs与细胞周期素 (cyclins)结合后被活化 ,促进细胞增殖 ,CDKs受到其抑制因子 (CDKIs)的作用而失活 ,阻止细胞的分裂。细胞周期素D和CDKIs表达异常均可导致肿瘤发生。在已知的CD KIs中 ,p16做为一种新型的抑癌基因 ,受到人们的广泛重视。它直接作用于细胞周期抑制细胞分裂 ,形成对“CDK4 cyclinD Rb E2F”环路的负反馈调控。一旦p16基因发生变异 ,上述环路将无限止进行下去 ,最终导致肿瘤发生。本文就细胞周期及其分子调节机制以及抑癌基因 p16与肿瘤发生的关系做一综述。1 p16抑制肿瘤生长的分子生物学证据 1992年 ,Travis等人在研究寻找皮肤黑色素瘤的易感基因时 ,发现染色体 9p2 1区位存在一个等位基因丢失和另一个存留等位基因突变 ,常伴有相邻区域的杂合性丢失 ,推测此区域至少是一种多肿瘤抑制基因的所在地 ,此区的突变在很多种肿瘤中都存在。随后...
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关 键 词: | p16基因 抑癌基因 肿瘤 |
文章编号: | 1000-8578(2002)06-0512-03 |
收稿时间: | 2001-3-2 |
修稿时间: | 2001年3月2日 |
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