大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨

将75只SD大鼠按缺血再灌注时间（5d、30min、6h）随机分为甲、乙、丙3组，各25只，每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白（HSP）72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组，各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1／2、Bad（ser128）和c—Jun。结果显示，热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻，脑组织中JNK1／2、c—Jun和Bad（set128）磷酸化水平降低（P〈0．05）。认为HSP72能减少海马神经元损伤，其机制可能是降低脑组织JNK1／2、c-Jun、Bad（ser128）的磷酸化程度。