基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的初步机制

目的 基于PI3K/AKT通路研究黄金胶囊干预2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛素抵抗的初步机制。方法 选取SPF级Wistar雄性大鼠40只，随机选取其中的10只作为空白对照组，其余30只大鼠建立T2DM模型。建模成功后随机分为3组，每组10只，分别设为模型组、二甲双胍组、黄金胶囊组。二甲双胍组给予盐酸二甲双胍干预（0.2 g/kg），黄金胶囊组给予黄金胶囊干预（1.265 g/kg），模型组及对照组给予等容积0.9%NaCl溶液灌胃；1次/d，连续干预10周。测定各组大鼠血糖水平空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）]、PI3K/AKT信号通路蛋白磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)]及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]表达水平。结果 与空白对照组大鼠比较，模型组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMAIR水平升高，PI3K、AKT、GLUT-4表达降低，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，二甲双胍组、黄金胶囊组大鼠FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低，PI3K、AKT、GLUT-4表达升...