阿托伐他汀对Aβ损伤的神经元细胞的保护作用

目的:探讨阿托伐他汀(Ato)对β样淀粉蛋白25~35(Aβ25~35)诱导的神经元细胞活力改变、氧化指标的影响。方法:选用SD大鼠脑皮层组织建立不同浓度的Ato干预的AD细胞模型。通过MTS法测定神经元细胞活力,通过硫代巴比妥法和WST-1法分别测定神经元细胞培养基的丙二醛(MDA)含量和SOD活力。结果:与空白对照组比较,不同浓度Ato组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组和不同浓度Ato组比较,Aβ组、Aβ+不同浓度Ato组细胞活力降低,MDA含量升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+不同浓度Ato组神经元细胞活力上升,MDA含量下降,SOD活性上升,差异有统计学意义(P<0.05);Aβ+1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L Ato 3组间比较,Aβ+10μmol/L Ato组神经元细胞活力最高,MDA含量最低,SOD活性最高,Aβ+5μmol/L Ato组次之,Aβ+1μmol/L Ato组最低。结论:阿托伐他汀可以减轻Aβ25~35造成的细胞氧化损伤,保护神经元细胞。