重组人生长激素对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响

目的探讨重组人生长激素对大鼠在癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法将大鼠随机分成对照组、模型组和重组人生长激素组。采用免疫组化法对氯化锂-毛果芸香碱（匹罗卡品）诱发癫痫大鼠模型脑内XIAP、Caspase-3及TUNEL阳性细胞的表达进行测定。结果模型组海马区TUNEL、XIAP、Caspase-3较对照组明显增多（P〈0.05）;重组人生长激素组TUNEL、Caspase-3较模型组明显减少（P〈0.05）,而XIAP较模型组显著增加（P〈0.05）。结论重组人生长激素可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-3表达,从而起到保护神经元的作用。