miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤

目的:通过构建冠心病大鼠模型，探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型，随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组，苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化；原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1等含量；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平。结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好；与健康组比较，冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显，心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK...