IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）信号通路减轻急性肺损伤（ALI）的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养，LPS组LPS处理细胞，LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒，LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒，LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平，试剂盒检测丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平，qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达水平，Westernblot法检测磷酸化JAK2（p-JAK2）/JAK2、磷酸化STAT3（p-STAT3）/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较，过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平，JAK2、STAT3mRNA表达水平，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平，降低细胞增殖率和SOD水平；干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活，降低氧化应激和炎症反应，从而减轻ALI。