当药黄素通过Ⅰ型受体改善Aβ_(25-35)诱导的神经炎症

神经炎症免疫学说在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中起着重要作用,β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积可以激活神经胶质细胞释放促炎因子如IL-6,IL-1β和TNF-α等,损伤周围神经元,引起突触丢失,进而导致老年痴呆。因此,减轻炎症被认为是改善甚至治疗AD的重要途经之一。2-AG作为一种内源性大麻素,具有抗炎和通过Ⅰ型大麻素受体(CB1R)介导的神经保护作用。当药黄素(swertisin)是酸枣仁中主要活性成分之一,具有抗炎、抗氧化和抗糖尿病等药理学作用。本文在小鼠海马脑片上研究了当药黄素通过CB1R改善Aβ_(25-35)诱导的神经炎症。实验结果表明,与对照组相比,Aβ_(25-35)5μmol·L-1诱导的海马脑片炎症因子IL-1β释放量显著增加;当药黄素(30μmol·L-1)组与Aβ_(25-35)组相比,小鼠海马脑片中炎症因子IL-1β释放量显著降低;而CB1R的特异性阻抗剂Rimonabant(3 mmol·L-1)阻断了这种改善作用。由此可推断,当药黄素通过CB1R降低了Aβ_(25-35)诱导的神经炎症。