血小板促炎的分子机制和干预药物

血小板生理功能主要为止血和保持血管内皮完整,病理学上参与血栓形成。20世纪80年代前后,逐渐确定血小板作为炎症细胞以及在宿主防御和过敏反应中的作用。血管炎症是心血管疾病发展的主要机制,血小板在血管炎症反应以及组织修复中起重要作用。血小板与活化的内皮和白细胞等相互作用,导致血小板及作用细胞的释放活动,通过脱颗粒或(和)释放5-羟色胺、细胞因子、组织胺等活性物质参与炎症。抗血小板治疗可能主要通过抑制血小板活化来减少血管炎症。本文就血小板与内皮细胞和白细胞的相互作用、介导炎症反应的分子机制和有关干预药物进行系统综述,以其为抗炎治疗提供参考依据。