塞络通对OGD/R诱导hCMEC/D3细胞抗氧化损伤的作用机制

目的研究塞络通(SLT)对氧糖剥夺复氧(OGD/R)所致人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3)损伤的保护作用及其作用机制。方法建立hCMEC/D3细胞OGD/R模型,实验分5组:对照组、OGD/R模型组、Nrf2抑制剂(BML385)组、SLT组、SLT+BML385组。采用CCK-8法测定各组hCMEC/D3细胞的细胞活性,同时测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量及细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量;Western印迹法检测各组细胞抗氧化蛋白HO-1、Nrf2的表达水平。结果 OGD/R处理后导致h CMEC/D3细胞活性、SOD活力、GSH含量显著下降,HO-1含量增加;SLT处理对细胞活性、SOD活力、GSH及HO-1含量显著增加并上调Nrf2/HO-1信号通路抗氧化蛋白的表达,Nrf2抑制剂干预后减弱SLT对hCMEC/D3细胞的抗氧化保护作用。结论 SLT可作用于Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导hCMEC/D3细胞氧化应激损伤保护作用。