| 奥美沙坦不依赖血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷诱发的小鼠心脏肥大 |
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| 作者姓名： | 李磊 吴剑 龚惠 周宁 林利 蒋国良 牛玉宏 孙爱军 葛均波 邹云增 |
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| 作者单位： | 1. 200032上海,复旦大学附属中山医院,上海市心血管病研究所;200032上海,复旦大学生物医学研究院
2. 复旦大学生物医学研究院,上海,200032
3. 200032上海,复旦大学附属中山医院,上海市心血管病研究所 |
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| 摘 要： | 目的探讨奥美沙坦在无内源性血管紧张素II(AngII)情况下能否抑制压力超负荷导致的小鼠心脏肥厚。方法通过缩窄升主动脉(TAC)构建小鼠压力超负荷心脏肥大模型。8-10周龄野生型(WT)和血管紧张素原基因敲除(ATGKO)小鼠各随机分为3组:假手术组,生理盐水组和奥美沙坦组。TAC两周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检测,同时测量左心室压力、全心/体重比值以及相关肥大基因检测。结果相对于假手术组,生理盐水组心脏肥厚各项指标值明显变大(P0.05)。奥美沙坦组心脏肥厚的各项指标值均显著低于生理盐水组(P0.05);在WT小鼠和ATGKO小鼠可见相似结果。结论奥美沙坦在无内源性AngII的条件下也能有效抑制压力超负荷所致心肌肥厚,其作用机制可能是不依赖于AngII而直接抑制压力超负荷触发的AT1受体的活化。
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| 关 键 词： | 奥美沙坦 心肌肥大 血管紧张素Ⅱ压力超负荷 |
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