白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响 |
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引用本文: | 黄茸茸,陆松侠,许燕,李维祖.白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响[J].中成药,2020(9):2317-2323. |
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作者姓名: | 黄茸茸 陆松侠 许燕 李维祖 |
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作者单位: | 安徽新华学院药学院药理教研室;安徽医科大学药理学教研室 |
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基金项目: | 安徽省教育厅高校自然科学研究重点项目(KJ2015A298);安徽省教育厅质量工程项目(2018mooc438)。 |
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摘 要: | 目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降(P<0.01),神经元细胞凋亡率提高(P<0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P<0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),白果内酯(24μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01)。结论白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关。
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关 键 词: | 白果内酯 阿尔茨海默病 AΒ25-35 ROS NLRP-1 ASC CASPASE-1 |
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