| 摘 要： | 目的:探讨黄芩素(SCU)对脂多糖(LPS)诱导的人肾小球上皮细胞氧化应激和凋亡的影响及其机制。方法:体外培养人肾小球上皮细胞,LPS(1.0 mg/L)处理建立细胞损伤模型,分为正常对照(NC)组、LPS组、NC+SCU组、LPS+SCU组、LPS+miR-NC组、LPS+微小RNA-7-5p(miR-7-5p)组、LPS+SCU+anti-miR-NC组和LPS+SCU+anti-miR-7-5p组。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;RT-qPCR检测miR-7-5p的表达水平。结果:与NC组比较,LPS组细胞活力、miR-7-5p表达和SOD活性显著降低,细胞凋亡率、MDA含量和LDH活性显著升高(P0.05);与LPS组比较,LPS+SCU组细胞活力、miR-7-5p表达和SOD活性显著升高,细胞凋亡率、MDA含量和LDH活性显著降低(P0.05);与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-7-5p组细胞活力和SOD活性显著升高,细胞凋亡率、MDA含量和LDH活性显著降低(P0.05);与LPS+SCU+anti-miR-NC组比较,LPS+SCU+anti-miR-7-5p组细胞活力和SOD活性显著降低,细胞凋亡率、MDA含量和LDH活性显著升高(P0.05)。结论:黄芩素通过上调miR-7-5p表达抑制LPS诱导的肾小球上皮细胞氧化应激损伤和凋亡。
|
