| 摘 要： | 目的:探索NLRP3炎症小体在小鼠甲型流感病毒(甲流病毒)HIN1感染继发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)肺炎中的表达变化。方法:选取C57BL/6小鼠15只,分为空白对照组、MRSA组(MRSA滴鼻感染24 h)和H1N1+MRSA组(甲流病毒H1N1滴鼻预感染6 d后联合MRSA滴鼻感染24 h)。检测小鼠肺组织NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,并检测白细胞介素1β(IL-1β)在肺组织中的mRNA水平及在血清中的浓度。观察小鼠肺组织病理并分析小鼠IL-1β血清浓度与体重下降率的相关性。结果:MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平与空白对照组比均无明显差异(P0.05),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显高于空白对照组(P 0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3、caspase-1的mRNA及蛋白表达水平,及IL-1β的mRNA表达水平和血清浓度均明显高于空白对照组(P 0.01)。H1N1+MRSA组NLRP3和caspase-1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于MRSA组(P 0.01),但IL-1β的mRNA表达水平及血清浓度均明显低于MRSA组(P 0.01)。MRSA组肺组织病理呈炎症改变,H1N1+MRSA组肺组织病理改变较MASA组更严重。MRSA组及H1N1+MRSA组小鼠体重下降率与IL-1β血清浓度均成负相关(P 0.05)。结论:MRSA感染引起IL-1β的产生和释放不依赖NLRP3炎症小体,而甲流病毒预感染虽然激活了NLRP3炎症小体,但总体降低了机体抗MRSA免疫的IL-1β的表达及分泌,该效应可能是继发于甲流病毒感染的MRSA肺炎更为严重的机制之一。
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