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| 抑制环氧化酶-2-前列腺素E2通路介导硫化氢保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤 | |
| 引用本文： | 杨春涛,董颀,韩艳芳,张辉,郭润民,胡芬,冯鉴强,莫利求. 抑制环氧化酶-2-前列腺素E2通路介导硫化氢保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤[J]. 中华生物医学工程杂志, 2012, 18(3): 177-181 |
| 作者姓名： | 杨春涛 董颀 韩艳芳 张辉 郭润民 胡芬 冯鉴强 莫利求 |
| 作者单位： | 1. 510182,广州医学院生理教研室 2. 中山大学附属孙逸仙纪念医院皮肤科 3. 第三军医大学附属西南医院全军肝胆外科研究所西南肝胆外科医院肝胆外科 4. 中山大学中山医学院生理教研室 5. 中山大学附属第一医院黄埔院区麻醉科 |
| 摘 要： | 目的 探讨环氧化酶(COX)-2-前列腺素(PG)E2通路在硫化氢(H2S)保护人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)对抗化学性缺氧引起的损伤中的作用.方法 用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理HaCaT细胞,建立缺氧引起皮肤损伤的体外模型.在CoCl2处理前,用不同浓度的H2S的供体硫氢化钠(NaHS)预处理30 min,检测H2S对CoCl2引起的细胞损伤的影响；应用细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞存活率.酶联免疫法(ELISA)检测培养基中PGE2的水平.Western印迹法检测COX-I和COX-2蛋白的表达.结果 500 μmol/L CoCl2处理HaCaT细胞24 h可以明显降低绌胞存活率[(56.3±5.4)％],促进PGE2的释放[(395.7±65.0)％]以及上调COX-2的表达(均P＜0.01).CoCl2处理对HaCaT细胞内COX-I的表达无明显影响(P＞0.05).在200～400μmol/L的浓度范围内,NaiIs预处理可明显拮抗CoCl2引起的细胞存活率降低、PGE2的释放增加以及COX-2表达上调.选择性COX-2抑制剂(NS-398)也能抑制CoCl2处理引起的细胞存活率降低.结论 H2S可保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,其机制与抑制COX-2-PGE2通路有关. |
| 关 键 词： | 硫化氢 角蛋白细胞 环氧化酶-2 前列腺素E2 |
Inhibition of COX-2/PGE2 pathway mediates the protection of hydrogen sulfide against chemical hypoxiainduced injury to human skin keratinocytes |
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| YANG Chun-tao , DONG Qi , HAN Yan-fang , ZHANG Hui , GUO Run-min , HU Fen , Feng Jian-qiang , MO Li-qiu. Inhibition of COX-2/PGE2 pathway mediates the protection of hydrogen sulfide against chemical hypoxiainduced injury to human skin keratinocytes[J]. Chinese Journal of Biomedical Engineering, 2012, 18(3): 177-181 | |
| Authors: | YANG Chun-tao DONG Qi HAN Yan-fang ZHANG Hui GUO Run-min HU Fen Feng Jian-qiang MO Li-qiu |
| Abstract: | |
| Keywords: | Hydrogen sulfide Keratinocyte Cyclooxygenase-2 Prostaglandin E2 |
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