| MCI-186减轻Aβ1-40诱导PC12细胞tau蛋白磷酸化的研究 |
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| 引用本文： | 王鹏军,尚宏,宋荣蓉.MCI-186减轻Aβ1-40诱导PC12细胞tau蛋白磷酸化的研究[J].中国老年学杂志,2009,29(20). |
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| 作者姓名： | 王鹏军 尚宏 宋荣蓉 |
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| 作者单位： | 哈尔滨医科大学附属四院神经内科,黑龙江,哈尔滨,150001 |
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| 基金项目： | 黑龙江省教育厅资助课题 |
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| 摘 要： | 目的 探讨依达拉奉(MCI-186)对β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞tau蛋白磷酸化的保护作用及其机制.方法 采用 Western 印迹等检测Ser396,Ser199/202,Tau-5及GSK-3β,GSK-3βSer9磷酸化水平,观察MCI-186对Aβ25-35致PC12细胞的损伤保护作用.结果 模型组 tau蛋白在Ser396、Ser199/202位点的磷酸化水平及总tau蛋白水平在Aβ1-40作用3 h后开始升高,同时GSK-3β的表达增多,磷酸化GSK-3βSer9的表达减少,MCI-186保护组tau蛋白在Ser396,Ser199/202位点的磷酸化水平和总tau蛋白水平均明显低于Aβ模型组(P＜0.05),GSK-3β的表达减少,磷酸化GSK-3βSer9的表达增多(P＜0.05).结论 在Aβ1-40诱导PC12细胞损伤过程中,出现了tau蛋白的过度磷酸化,可以使Ser396,Ser199/202位点及Tau-5蛋白升高.激活GSK-3β是产生tau蛋白过度磷酸化的主要途径.MCI-186可通过抑制GSK-3β的活性,从而减轻Aβ1-40诱导的tau蛋白过度磷酸化,而达到保护神经细胞的目的 .
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| 关 键 词： | 依达拉奉 阿尔茨海默病 糖原合成酶激酶-3 tau蛋白磷酸化 |
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