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小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡
引用本文:刘丽波,孟繁杰,李帅,薛一雪,刘云会. 小剂量EMAP-II诱导U251细胞凋亡和自噬性死亡[J]. 解剖科学进展, 2013, 0(4): 311-315
作者姓名:刘丽波  孟繁杰  李帅  薛一雪  刘云会
作者单位:中国医科大学基础医学院神经生物学教研室;中国医科大学病理生理学研究所;中国医科大学附属盛京医院神经外科
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.81172197,81272564,81272795);辽宁省科学技术计划项目(No.2011225020,2012225016);辽宁省自然科学基金(No.201102300);教育部博士学科点专项科研基金(No.20102104110009,20102104120023)
摘    要:目的研究小剂量内皮-单核细胞激活多肽(EMAP-II)对人U251胶质瘤细胞凋亡和自噬的影响。方法培养人U251胶质瘤细胞,给予小剂量EMAP-II,或者给予自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和广谱caspase抑制剂zVAD-fmk预处理后再给予小剂量EMAP-II,应用MTT法检测细胞活力;小剂量EMAP-II作用不同时间后,应用Hoechst33342染色观察U251细胞的凋亡程度;应用免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链-3(LC3)在U251细胞的分布;Western blot方法检测bcl-2、bax和LC3-Ⅱ的蛋白表达水平。结果与对照组相比,小剂量EMAP-II显著抑制了人U251胶质瘤细胞的活力,在EMAP-II作用0.5h时效果最显著;然而,3-MA和zVAD-fmk均能显著增强U251细胞活力,二者联合应用后细胞活力恢复至对照组水平;EMAP-II作用后可见U251胶质瘤细胞核染色质凝聚、边缘化;同时伴有bcl-2蛋白表达的显著降低和bax蛋白表达的显著增强;自噬标记物LC3在胞浆内呈点状分布,荧光表达显著增强,并且LC3-II的蛋白表达水平显著上调。结论小剂量EMAP-II能够显著抑制人U251胶质瘤细胞活力,诱导人U251胶质瘤细胞的凋亡和自噬性死亡。

关 键 词:内皮-单核细胞激活多肽  人U251胶质瘤细胞  凋亡  自噬

Low-dose endothelial-monocyte-activating polypeptide II induces apoptoticand autophagic cell death of human U251 glioma cells
LIU Li-bo,MENG Fan-jie,LI Shuai,XUE Yi-xue,LIU Yun-hui. Low-dose endothelial-monocyte-activating polypeptide II induces apoptoticand autophagic cell death of human U251 glioma cells[J]. Progress of Anatomical Sciences, 2013, 0(4): 311-315
Authors:LIU Li-bo  MENG Fan-jie  LI Shuai  XUE Yi-xue  LIU Yun-hui
Affiliation:1.Department of Neurobiology;2.Institute of Pathology and Pathophysiology; 3.Department of Neurosurgery ofthe Affiliated Shengjing Hospital,China Medical University,Shenyang 110001,China)
Abstract:
Keywords:
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