| 摘 要： | 目的 探讨延迟亚低温对氧糖剥夺-复氧复糖诱导新生幼鼠脑白质损伤的改善作用及其可能机制。方法 建立40只新生幼鼠全脑灌流和氧糖剥夺模型,随机平均分为4组进行延迟亚低温干预,每组各10只。用免疫荧光法分析各组脑切片髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达、少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cell,O4)数量。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测M1型和M2型小胶质细胞相关基因表达。结果在亚低温32℃延迟24、48和72h组MBP蛋白荧光强度均高于对照组,且荧光强度随着延迟时长的增加而递增；O4细胞数量均高于对照组(F分别为314.907,P＜0.001),且发现细胞数量的增加与延迟时长呈显著正相关(r=0.968,P＜0.001)；M1型小胶质细胞的CD32、iNOS表达均低于对照组(F分别为41.451、92.912,P均＜0.001),且CD32、iNOS表达均与延迟时长呈显著负相关(r分别为-0.868、-0.916,P均＜0.001)；M2型小胶质细胞的CD206、IL-10表达均高于对照组(F分别为79.699、63.839,P均＜0.001),且CD206、IL-10表达均与延迟时长呈显著负相关(r分别为0.862、0.910,P均＜0.001)。结论 延迟亚低温能有效改善氧糖剥夺-复氧复糖诱导新生幼鼠脑白质损伤,其机制可能与增加O4数量和促进小胶质细胞向M2型极化有关。
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