小檗碱调节ERK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的系膜细胞异常增殖 |
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作者姓名: | 胡亚琴 汪佳佳 吴昊 刘青 唐丽琴 魏伟 |
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作者单位: | 安徽医科大学临床药理研究所、抗炎免疫药物教育部重点实验室、抗炎免疫药物安徽省协同创新中心,合肥 230032;安徽医科大学临床药理研究所、抗炎免疫药物教育部重点实验室、抗炎免疫药物安徽省协同创新中心,合肥 230032;中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药剂科,合肥 230001 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(编号:81773955); |
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摘 要: | 目的探讨小檗碱(BBR)对高糖(HG)诱导的系膜细胞(MCs)异常增殖的调节作用及可能的机制。方法体外培养MCs,实验分为对照、高糖模型和BBR给药组(30、60、90μmol/L);CCK-8法检测细胞增殖活力;高内涵系统成像法检测细胞的增殖能力;激光共聚焦法检测细胞外基质沉积蛋白(ECM)Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)表达情况;Western blot法检测细胞上细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、磷酸化促分裂原激活激酶1(p-MSK1)、IκB、p-IκB、p65、p-p65的蛋白表达情况。结果 CCK-8法结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)均可抑制MCs的增殖活力;高内涵系统成像结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)可抑制HG诱导的MCs的异常增殖;激光共聚焦实验结果显示,BBR(90μmol/L)能降低ECM上的Col-Ⅳ、FN的表达水平;Western blot实验结果显示,BBR(30、60、90μmol/L)能降低MCs上p-ERK、p-MSK1、p-IκB、p-p65蛋白的表达水平。结论 BBR可能调节MCs上的ERK/...
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关 键 词: | 小檗碱 糖尿病肾病 系膜细胞 细胞外调节蛋白激酶 核转录因子κB |
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