脂氧素A4对重度子(癎)前期患者外周血单核细胞体外分泌白细胞介素-1β的影响及其与胞浆内游离钙浓度的关系

目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对重度子(癎)前期(severe preeclampsia,SPE)患者外周血单核细胞体外分泌白细胞介素-1β(interleukin,IL-1β)的影响及与胞浆游离钙浓度(Ca2+]i)的关系.方法 收集温州医学院附属第一医院产科2008年10月至2009年5月收治的15例SPE患者(SPE组)和20例正常孕妇(正常妊娠组)的外周静脉血,分离外周血单核细胞进行体外培养.将不同浓度LXA4(0、10、100 nmol/L)加入SPE组单核细胞体外培养后,采用酶联免疫吸附实验测定培养上清液中IL-1β的浓度.钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载单核细胞后,用激光共聚焦扫描显微镜动态检测单核细胞内Ca2+]i的变化.结果 (1)体外在0、10、100 nmol/L浓度LXA4的作用下,SPE组外周血单核细胞培养上清液中IL-1β水平分别为(63.16±8.20)pg/L、(53.71±8.08)pg/L、(3.16±6.89)pg/L.LXA4呈剂量依赖性抑制了SPE单核细胞分泌IL-1β(P<0.05),而其对正常妊娠组IL-1β的分泌无影响分别为(19.22±7.43)pg/L、(16.99±6.32)pg/L、(15.18±5.24)pg/L](P>0.05).(2)SPE组外周血单核细胞Ca2+]i为1028.09±160.52,较正常妊娠组(323.61±87.86)明显升高(P<0.05).而在100 nmol/L LXA4作用下SPE组单核细胞Ca2+]i为409.67±116.73,较0 nmol/L LXA4作用下SPE组单核细胞Ca2+]i明显下降(P<0.05).结论 LXA4体外能明显抑制SPE患者单核细胞分泌IL-1β,其机制可能与降低细胞内Ca2+]i有关.