茶多酚诱导鼻咽癌细胞cyclin D1表达下调

目的：探索茶多酚及其单体抑制鼻咽癌增殖的分子机制。方法：应用光学显微镜、MTT测定、流式细胞仪、报告基因和Western blot分析等方法，研究茶多酚及其单体对细胞增殖和细胞周期的影响及分子机理。结果：茶多酚处理鼻咽癌细胞CNE1－LMP124h后，从裂相细胞显著减少，细胞增殖受到抑制，细胞的生存率从100％下降到38．1％（200μg/ml);S期细胞明显减少，从22．20％下降至13．16％（200μg/ml) ,G0/G1细胞所占百分率增加，从68．50％上升至74．08％，细胞出现G1／S阻滞，同时，cyclinD1基因启动子转录活性显著下调，与对照组比下降4－5倍，但相同浓度的茶多酚与（-)-epigallocatechin-3-gallate(EGCG)处理没有显著性差别，cyclinD1蛋白表达水平明显降低，采用荧光酶双报告基因系统分析，发现茶多酚处理12－14h后，AP－1、NFkB反式激活活性均匀显著下降，与对照组（0μg/ml)比分别下降5－6倍、7－8倍，且呈明显量效关系。结论：茶多酚能抑制鼻咽癌细胞CNE－LMP1增殖，茶多酚诱导致cyclinD1基因的转当和表达下调可能在其中起着重要作用。