沙苑子苷A对脂肪变L02细胞中三酰甘油水解及炎症介质的影响

目的：研究沙苑子苷A对脂肪变L02细胞的降脂效果和作用机制。方法：采用游离脂肪酸（FFA）诱导肝L02细胞脂肪变性，分为对照组、模型组、沙苑子苷A低剂量、中剂量、高剂量组（1 μmol/L、10 μmol/L、50 μmol/L），流式细胞仪检测细胞凋亡和脂肪堆积，按照试剂盒检测三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平，实时荧光定量PCR（qPCR）检测三酰甘油水解酶（ATGL）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达，蛋白质印迹法（Western Blotting）检测ATGL、PPAR-α、PPARγ、TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果：沙苑子苷A能显著减少脂肪堆积，降低TG、TC、MDA含量，增加SOD活性，降低细胞凋亡率，减轻脂毒性造成的肝细胞损伤，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05，P<0.01)；沙苑子苷A能升高ATGL、PPAR-α、PPARγmRNA和蛋白的表达，同时降低TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白的表达，与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论：沙苑子苷A可能通过上调PPARα、PPARγ的表达，使ATGL表达增加，促进肝脏TG的水解，减少肝脏脂肪的沉积，缓解氧化应激，抑制TNF-α和IL-６的分泌，减轻炎症反应，从而恢复肝细胞的正常功能。