异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响 |
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引用本文: | 冯春生,麻海春,岳云,张永谦,曲向东. 异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响[J]. 中华医学杂志, 2004, 84(24): 2110-2114 |
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作者姓名: | 冯春生 麻海春 岳云 张永谦 曲向东 |
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作者单位: | 1. 吉林大学白求恩医学部附属第一医院麻醉科 2. 100020,首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科 |
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摘 要: | 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB (NF-κB)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)在异丙酚脑保护机制中的作用.方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只.在大鼠脑缺血2 h后进行再灌注.在再灌注2、6、12、24 h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量.在再灌注3、6、24、72 h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL-1、TNF-α、ICAM-1的表达.结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2~24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8 (均P<0.01),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4 (均P<0.01),但在时间上明显滞后于核核因子κB.应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7 (均P<0.05),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4 (均P<0.05).结论异丙酚能抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化,进而抑制炎症反应,这可能是其脑保护作用的部分机制.
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关 键 词: | 二异丙酚 脑缺血 再灌注损伤 NF-κB 细胞活素类 |
修稿时间: | 2004-07-02 |
Effect of propofol on the activation of nuclear factor-κB and expression of inflammatory cytokines in cerebral cortex during transient focal cerebral ischemia-reperfusion:experiment with rats |
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