远志寡糖酯A对C6细胞MAPK/ERK信号通路的影响 |
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引用本文: | 余冰颖,刘明月,周小江,穆丽华,黄志雄,刘屏.远志寡糖酯A对C6细胞MAPK/ERK信号通路的影响[J].中国药理学与毒理学杂志,2012(3):456-457. |
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作者姓名: | 余冰颖 刘明月 周小江 穆丽华 黄志雄 刘屏 |
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作者单位: | 河北北方学院药学系;解放军总医院临床药理研究室 |
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摘 要: | 目的探究远志寡糖酯A(tenuifoliside A)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)的神经营养作用及可能机制。方法远志寡糖酯A 60,30,10,6,3和0.6μmol·L-1处理C6细胞24 h,MTT法检测检测细胞存活率;远志寡糖酯A 10μmol·L-1处理C6细胞0,5,10,15,30,45,60,120 min,Western blotting测定C6细胞中p-ERK,ERK,BDNF的表达水平;选取各有效剂量分别处理C6细胞24 h,蛋白免疫印记法测定C6细胞中BDNF的表达水平;用ERK1/2特异性拮抗剂U0126 10μmol·L-1预处理C6细胞30 min,再用远志寡糖酯A 10μmol·L-1处理15 min,Western blotting检测p-ERK,ERK,BDNF的表达水平。结果与正常组细胞相比,30,10,6和3μmol·L-1剂量能促进C6细胞增殖,60μmol·L-1剂量对C6细胞有抑制作用,远志寡糖酯A 0.6μmol·L-1剂量对细胞增殖作用不明显;远志寡糖酯A诱导C6细胞中ERK1/2磷酸化具有时效性,在5 min起效,15 min时ERK1/2磷酸化水平达到最高峰,1 h后回落;不同浓度的远志寡糖酯A促C6细胞内BD-NF表达呈剂量依赖性;和溶剂组相比,ERK1/2拮抗剂处理组的p-ERK,ERK,BDNF的表达水平显著降低。结论远志寡糖酯A对大鼠胶质瘤细胞有促增殖作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,磷酸化ERK1/2,进而促进CREB磷酸化,最终促进BDNF表达有关。
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关 键 词: | 胶质瘤细胞 糖酯 远志 细胞增殖 表达水平 磷酸化 拮抗剂 大鼠 增殖作用 检测 |
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