诱导型热休克蛋白在对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用

目的：采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨诱导型热休克蛋白（HSP）对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用。方法：野生型及HSF1基因敲除小鼠经钳夹左右两肾肾蒂30min以阻断肾动脉血流，松开钳夹24h后聚血测定尿素氮（BUN）及血清肌酐浓度；部分动物于肾缺血－再灌注前24h进行热休克处理（肛温42℃，15min）以诱导各种HSP的表达。结果：肾缺血－再灌注导致BUN及血清肌酐浓度明显升高，HSF1基因敲除导致二者上升更加明显。热休克预处理使野生型及杂合子小鼠肾中HSP70，HSP90α及HSP25表达明显升高，并明显减轻了因－再灌注所致BUN及血清肌酐浓度的升高。HSF1基因敲除废除了热休克所致的HSP诱导表达及其对缺血性急性肾衰的保护作用。结论：诱导型HSP在保护缺血所致的小鼠急性肾衰中发挥重要作用。